Умные лекарства в лечении рака

21.03.2024

УМНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РАКА

Умная лекарственная терапия относится к лекарствам, которые воздействуют на определенные молекулы раковой клетки. Этот метод может иметь меньше побочных эффектов, чем традиционные лекарства, поскольку он с меньшей вероятностью повредит здоровые клетки. Умные лекарства от рака нацелены на определенные белки или генетические мутации, которые способствуют росту и распространению раковых клеток и действуют, убивая раковые клетки или останавливая их рост. Умная лекарственная терапия также может быть персонализирована в соответствии с генетической структурой пациента или характеристиками заболевания, что может повысить эффективность лечения.Этот метод лечения занимает важное место, особенно в исследованиях рака, и начал использоваться в более и другие виды рака в последние годы. Разработка умных лекарств позволяет более эффективно и целенаправленно лечить заболевания.

Изображение 1: В настоящее время методы лечения рака все чаще сводятся к молекулярному уровню, и количество «умных» лекарств для лечения рака увеличивается с каждым днем.

НА КАКИЕ РЕЦЕПТОРЫ НАПРАВЛЯЮТСЯ УМНЫЕ ПРЕПАРАТЫ?

Умные лекарства, используемые в лечении рака, обычно нацелены на определенные рецепторы или белки, участвующие в путях, контролирующих рост и распространение раковых клеток. Вот несколько важных примеров:

HER2-рецепторы:Препараты, нацеленные на рецептор 2 человеческого эпидермального фактора роста (HER2), представляют собой таргетную терапию, используемую при некоторых других типах рака, особенно HER2-положительном раке молочной железы. Эти препараты связываются с белком HER2 и ингибируют его активность, предотвращая рост и распространение раковых клеток. Некоторые важные препараты, воздействующие на рецептор HER2, включают:

• Трастузумаб:Он используется для лечения HER2-положительного рака, включая рак молочной железы, а также некоторые виды рака желудка.

• Пертузумаб: Он эффективен при лечении HER2-положительного рака молочной железы, обычно используется вместе с трастузумабом.

• Адо-трастузумаб эмтанзин:Этот препарат, созданный путем добавления химиотерапевтического препарата к трастузумабу, используется в основном в более поздних линиях лечения HER2-положительного рака молочной железы.

• Лапатиниб: Его применяют отдельно или в сочетании с HER2-положительным раком молочной железы, обычно в случаях, устойчивых к трастузумабу.

• Нератиниб: Его можно использовать на ранней стадии HER2-положительного рака молочной железы, особенно после лечения трастузумабом.

• Тукатиниб: Он используется при лечении распространенного или метастатического HER2-положительного рака молочной железы у пациентов, у которых развилась резистентность к другим методам лечения, нацеленным на HER2.

EGFR (рецептор эпидермального фактора роста): Препараты, нацеленные на рецептор EGFR, представляют собой таргетную терапию, используемую особенно при некоторых видах рака легких и колоректальном раке. Мутации рецептора EGFR могут привести к росту и распространению раковых клеток. Лекарства, нацеленные на EGFR, подавляют рост раковых клеток, блокируя сигнальные пути этого рецептора. Некоторые важные препараты, воздействующие на рецептор EGFR, включают:

• Эрлотиниб, Гефитиниб, Афатиниб: Он используется при раке легких с положительной мутацией EGFR.

• Осимертиниб: Он эффективен при распространенном раке легких с положительной мутацией EGFR T790M. Этот препарат также можно применять у пациентов, у которых развилась резистентность к ранее применявшимся ингибиторам EGFR.

• Сетуксимаб: Его особенно применяют при колоректальном раке, а также раке головы и шеи. Этот препарат связывается с внешней поверхностью EGFR, блокируя его активность.

• Панитумумаб: Его применяют при метастатическом колоректальном раке, особенно у пациентов без мутации гена RAS (дикий тип).

ALK (киназа анапластической лимфомы): Лекарства, нацеленные на рецептор ALK, используются особенно при таких типах рака, как некоторые виды рака легких, которые несут мутацию или перестройку гена ALK. ALK-положительный рак растет и распространяется из-за аномальной функции этого гена. Блокируя эту активность, ингибиторы ALK останавливают или замедляют рост раковых клеток. Некоторые важные препараты, воздействующие на рецептор ALK, включают:

• Кризотиниб: Он используется при ALK-положительном раке легких на поздних стадиях.

• Церитиниб: Его применяют у пациентов с резистентностью или непереносимостью кризотиниба.

• Алектиниб: Он эффективен как у пациентов с резистентным к кризотинибу, так и у пациентов с ALK-положительным раком легких, ранее не получавших лечения.

• Бригатиниб: Это еще один ингибитор АЛК, эффективный против резистентности, развивающейся после кризотиниба.

• Лорлатиниб: Это новый препарат, используемый при состояниях, при которых развилась резистентность к другим ингибиторам ALK.

VEGF (фактор роста эндотелия сосудов): Лекарства, нацеленные на рецептор VEGF, используются, в частности, при лечении рака, блокируя образование кровеносных сосудов (ангиогенез) в опухолях. Ингибирование пути VEGF ограничивает питание и рост опухоли и, таким образом, может замедлить или остановить прогрессирование рака. Некоторые важные препараты, воздействующие на рецептор VEGF, включают:

• Бевацизумаб: Он используется при различных типах рака, особенно при колоректальном раке, раке легких, молочной железы и почечно-клеточном раке.

• Афлиберцепт:Его применяют при лечении метастатического колоректального рака и некоторых заболеваний глаз.

• Сорафениб: Он используется при лечении почечно-клеточного рака и гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени). Помимо VEGF, у него есть несколько других целей.

• Сунитиниб: Он используется при таких видах рака, как почечно-клеточный рак и стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта (ГИСО).

• Пазопаниб: Его применяют при почечно-клеточном раке и саркомах мягких тканей.

Мутации BRAF: Мутации гена BRAF играют важную роль, особенно при меланоме и некоторых других видах рака. Лекарства, нацеленные на мутацию BRAF, пытаются остановить рост и распространение раковых клеток, блокируя аномальную активность белка, вызванную этой мутацией. Основными препаратами, воздействующими на мутацию BRAF, являются:

• Вемурафениб: Его обычно используют при лечении меланомы с положительной мутацией BRAF V600E.

• Дабрафениб: Подобно вемурафенибу, он эффективен при лечении меланомы с положительной мутацией BRAF V600E.

• Энкорафениб: Это еще один вариант, используемый при лечении меланомы с положительной мутацией BRAF V600E или V600K.

Ингибиторы МЕК (митоген-активируемой протеинкиназы): Он используется специально при раке с мутациями BRAF и часто назначается в сочетании с ингибиторами BRAF. Ингибиторы МЕК нацелены на фермент МЕК, который контролирует рост и распространение раковых клеток. Эти препараты могут быть особенно эффективны при лечении меланомы и некоторых других видов рака. Наиболее часто используемые ингибиторы МЕК:

• Траметиниб: Он особенно используется при лечении меланомы BRAF V600E или V600K на поздней стадии с положительной мутацией. Его часто используют в сочетании с ингибитором BRAF, например дабрафенибом.

• Кобиметиниб:Он также используется при лечении меланомы с положительной мутацией BRAF V600 и часто назначается вместе с вемурафенибом.

• Биниметиниб: Он используется при лечении меланомы с мутацией BRAF V600 и часто предпочтителен в сочетании с энкорафенибом.

Использование ингибиторов МЕК зависит от молекулярных характеристик рака, общего состояния здоровья пациента и предыдущего лечения. Важно внимательно следить за побочными эффектами пациентов и реакцией на лечение при использовании этих препаратов. План лечения должен определяться врачом с учетом конкретной ситуации каждого пациента.

PD-1/PD-L1 (запрограммированная смерть 1/лиганд запрограммированной смерти 1): Препараты, воздействующие на рецепторы PD-1 и PD-L1, относятся к классу иммунотерапии. Эти препараты не позволяют раковым клеткам «маскироваться» путем ингибирования иммунной системы, тем самым помогая иммунной системе распознавать и уничтожать раковые клетки. Ингибиторы PD-1 и PD-L1 могут быть эффективны при различных типах рака. Важные препараты, нацеленные на PD-1 и PD-L1, включают:

• Ниволумаб: Он является ингибитором PD-1 и используется при меланоме, раке легких, почечно-клеточном раке, раке головы и шеи, лимфоме Ходжкина и некоторых других типах рака.

• Пембролизумаб: Он является ингибитором PD-1 и используется при меланоме, немелкоклеточном раке легких, плоскоклеточном раке головы и шеи, лимфоме Ходжкина, уротелиальной карциноме и некоторых других типах рака.

• Атезолизумаб: Он является ингибитором PD-L1 и используется при уротелиальной карциноме (раке мочевого пузыря) и немелкоклеточном раке легких.

• Дурвалумаб: Это ингибитор PD-L1, который особенно используется при немелкоклеточном раке легких и раке мочевого пузыря.

• Цемиплимаб: Он является ингибитором PD-1 и используется при лечении метастатического или местно-распространенного сегментоклеточного рака кожи.

Эти препараты играют важную роль в лечении рака и, как часть персонализированной медицины, могут быть выбраны на основе специфической генетической структуры пациента и характеристик его рака. Тем не менее, использование и выбор этих лекарств должен оцениваться медицинским работником с учетом состояния каждого пациента и характеристик его или ее рака.

Изображение 2: Умные лекарства нацелены на молекулы, участвующие в росте и пролиферации раковых клеток.

КАКОВЫ ПРЕИМУЩЕСТВА?

Умная медикаментозная терапия рака имеет множество преимуществ. Этот подход к лечению имеет некоторые важные преимущества перед традиционными методами химиотерапии:

Таргетная терапия:Умные лекарства распознают определенные мишени (рецепторы, генетические мутации и т. д.), обнаруженные в раковых клетках, и действуют против этих мишеней. Это позволяет лечению воздействовать только на раковые клетки и наносить минимальный вред здоровым клеткам.

Меньше побочных эффектов: В отличие от традиционной химиотерапии, побочных эффектов обычно меньше, поскольку «умные» лекарства наносят меньше вреда здоровым клеткам. Это может позволить пациентам улучшить качество жизни во время лечения.

Персонализированное лечение: Умная лекарственная терапия может быть персонализирована на основе генетической структуры пациента и характеристик его рака. Это повышает эффективность лечения и помогает определить наиболее подходящий метод лечения для каждого пациента.

Снижение развития резистентности: Раковые клетки со временем могут развить устойчивость к традиционной химиотерапии. Поскольку «умные» лекарства воздействуют на более конкретные цели, это может предотвратить развитие резистентности или снизить ее последствия.

Контроль заболевания и увеличение показателей выздоровления: Умные лекарства могут более эффективно контролировать рост и распространение раковых клеток. В некоторых случаях это замедляет или останавливает прогрессирование заболевания и может увеличить скорость выздоровления.

Возможности комбинированного лечения: Умные лекарства можно использовать в сочетании с другими методами лечения (облучение, хирургия, другие медикаментозные методы лечения), что может повысить общую эффективность лечения.

Несмотря на эти преимущества, эффективность умной лекарственной терапии может варьироваться в зависимости от типа рака, его стадии и общего состояния здоровья пациента. Поэтому варианты лечения каждого пациента должен оценивать врач-онколог.

Изображение 3:Умные методы лечения рака также разрабатываются в различных областях лечения рака, таких как ядерная медицина.

ПРИ КАКИХ РАКАХ ОН ИСПОЛЬЗУЕТСЯ?

Умные лекарства от рака используются при различных типах рака. Некоторые распространенные типы рака, при которых используются эти препараты, включают:

Рак молочной железы: В частности, HER2-положительный рак молочной железы является важным типом рака, на который нацелены умные лекарства. В этом типе используются такие препараты, как трастузумаб и пертузумаб.

Рак легких: «Умные» лекарства особенно эффективны при раке легких с мутацией EGFR или ALK-позитивном раке легких. Эрлотиниб, гефитиниб и кризотиниб — препараты, используемые при этом типе рака.

Колоректальный рак: Препараты, нацеленные на EGFR (например, цетуксимаб и панитумумаб) и ингибиторы VEGF (например, бевацизумаб), используются при колоректальном раке.

Меланома: Ингибиторы BRAF или MEK используются для лечения меланомы. Такие препараты, как вемурафениб и дабрафениб, эффективны у пациентов с меланомой с положительной мутацией BRAF.

Лимфома и лейкемия: Некоторые умные лекарства особенно эффективны при хроническом миелолейкозе (ХМЛ) и некоторых типах лимфомы. В то время как иматиниб используется для лечения ХМЛ, ритуксимаб используется при некоторых типах лимфомы.

Рак простаты:Препараты, воздействующие на гормональные рецепторы, используются специально для лечения распространенного или метастатического рака простаты.

Рак поджелудочной железы:Некоторые таргетные методы лечения начали использоваться при лечении рака поджелудочной железы, но исследования в этой области все еще продолжаются.

Рак печени: Сорафениб — это умный препарат, используемый при лечении рака печени.

Рак почки: При почечно-клеточном раке используются препараты, воздействующие на пути VEGF и mTOR (сунитиниб, пазопаниб).

Рак головы и шеи: Ингибиторы EGFR также могут быть эффективны при этом типе рака.

Использование и выбор «умных» лекарств зависит от генетического и молекулярного профиля пациента, стадии рака и других состояний здоровья. Использование умных лекарств в лечении рака стало значительным событием в последние годы, и этот подход существенно изменил стратегии лечения. Умные лекарства воздействуют на раковые клетки и обеспечивают лечение определенных молекулярных структур или генетических аномалий этих клеток. Эти препараты нацелены на определенные рецепторы или генетические мутации, которые предотвращают рост и распространение раковых клеток. «Умные» лекарства, в отличие от традиционной химиотерапии, могут нанести меньший вред здоровым клеткам, способствуя уменьшению побочных эффектов и улучшению качества жизни пациентов. Однако применение этих препаратов требует индивидуального подхода в зависимости от типа рака, его стадии и общего состояния здоровья пациента. Чтобы максимизировать эффективность лечения и минимизировать побочные эффекты, состояние пациентов и реакция на лечение должны тщательно контролироваться медицинским работником.